L'athérosclérose est l'une des maladies les plus importantes et pourtant les plus sous-estimées de notre époque. Elle se développe insidieusement pendant des années, voire des décennies, sans provoquer de douleur, et ne présente souvent de symptômes que lorsque des dommages importants sont déjà survenus – dans le pire des cas, sous la forme d'un infarctus ou d'un AVC. Cette calcification et ce rétrécissement progressifs des artères sont la principale cause de maladies cardiovasculaires, qui constituent la première cause de mortalité dans le monde. Pourtant, dans de nombreux cas, l'athérosclérose est évitable, ou du moins sa progression peut être ralentie.

Que se passe-t-il en cas d'athérosclérose ?

Le terme athérosclérose provient des mots grecs « athero », signifiant bouillie, et « sklerosis », signifiant durcissement – ​​une description appropriée de cette maladie. Des dépôts appelés plaques, composés de graisses, de cholestérol, de calcium et d'autres substances, se forment sur la paroi des artères. Ces plaques grossissent avec le temps et rétrécissent le diamètre des vaisseaux, réduisant ainsi le flux sanguin. Le risque de rupture d'une plaque est encore plus dangereux. Un caillot sanguin se forme alors au niveau de la rupture et peut obstruer brutalement et complètement l'artère. Si cela se produit dans une artère coronaire, il en résulte un infarctus du myocarde. Si cela se produit dans une artère irriguant le cerveau, il en résulte un accident vasculaire cérébral (AVC). Dans les artères des jambes, cela provoque une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, communément appelée claudication intermittente.

Bien plus qu'une simple « calcification »

Longtemps, l'athérosclérose a été perçue comme une simple calcification ou obstruction des artères due à un excès de lipides dans le sang. Aujourd'hui, nous savons qu'il s'agit d'un processus inflammatoire complexe. Son développement débute généralement par une lésion de la couche interne des vaisseaux sanguins, l'endothélium. Cette lésion peut être causée par l'hypertension artérielle, le tabagisme, une hyperglycémie ou d'autres facteurs. À travers l'endothélium endommagé, les particules de cholestérol LDL peuvent pénétrer la paroi du vaisseau. Elles s'y oxydent et déclenchent une réaction inflammatoire. Les cellules immunitaires migrent et tentent d'absorber le LDL oxydé, mais ce faisant, elles se transforment en cellules spumeuses qui restent fixées à la paroi du vaisseau. Ce processus se poursuit, les plaques se forment et, avec le temps, du calcium se dépose, entraînant un durcissement. Ce guide explique comment évaluer votre risque personnel d'athérosclérose, comprendre les marqueurs de risque modernes tels que l'ApoB et la Lp(a) et protéger votre santé vasculaire grâce à des mesures ciblées.

L'athérosclérose ne se développe pas par hasard. Elle est favorisée par une combinaison de facteurs divers, dont certains sont modifiables et d'autres non. Comprendre ces facteurs de risque est la première étape de la prévention. On ne peut pas agir sur certains facteurs, mais on peut minimiser les risques modifiables et ainsi réduire considérablement son risque global.

Facteurs de risque sur lesquels on ne peut pas agir

L'âge est le principal facteur de risque non modifiable. Chaque année qui passe accroît le risque d'athérosclérose, car les lésions cumulatives des parois des vaisseaux sanguins s'intensifient. Le sexe joue également un rôle : les hommes développent en moyenne la maladie environ dix ans plus tôt que les femmes, ce qui s'explique en partie par l'effet protecteur des œstrogènes avant la ménopause. Après la ménopause, le risque devient cependant plus similaire. La prédisposition génétique influence à la fois le métabolisme lipidique et la sensibilité vasculaire, ainsi que la susceptibilité à l'inflammation. Si des cas d'infarctus ou d'AVC sont survenus dans votre famille à un jeune âge, en particulier chez les hommes de moins de 55 ans ou les femmes de moins de 65 ans, vous pourriez présenter un risque génétique accru.

facteurs de risque modifiables

La bonne nouvelle est que les principaux facteurs de risque sont modifiables. L'hypertension artérielle endommage la paroi des vaisseaux par une pression constamment élevée et favorise la pénétration du cholestérol LDL. Une tension artérielle inférieure à 130/80 mmHg est désormais considérée comme optimale. Un taux élevé de cholestérol LDL est le principal facteur de formation de plaques : plus les particules de LDL circulent dans le sang, plus elles peuvent pénétrer la paroi des vaisseaux. Le tabagisme est l'un des facteurs de risque évitables les plus importants. Il endommage directement l'endothélium, favorise l'inflammation, augmente le risque de thrombose et diminue le taux de cholestérol HDL protecteur. Le diabète accélère considérablement l'athérosclérose, car l'hyperglycémie endommage les vaisseaux et exacerbe les processus inflammatoires. L'obésité, en particulier la graisse viscérale abdominale, favorise l'inflammation et est associée à une résistance à l'insuline, à l'hypertension artérielle et à un profil lipidique sanguin défavorable. Le manque d'exercice physique est un facteur de risque indépendant, quel que soit le poids. Le stress et les facteurs psychologiques tels que la dépression peuvent également contribuer à l'athérosclérose par divers mécanismes.

Les facteurs de risque s'accumulent

Un concept important est que les facteurs de risque n'agissent pas isolément, mais se renforcent mutuellement. Une personne qui fume, est en surpoids, souffre d'hypertension et d'hypercholestérolémie présente un risque nettement plus élevé qu'une personne ne présentant qu'un seul de ces facteurs. Inversement, cela signifie également que l'amélioration de plusieurs facteurs procure un bénéfice considérable. Même en cas de prédisposition génétique, il est possible de réduire significativement son risque grâce à un mode de vie sain.

Ces dernières années, un changement de paradigme s'est opéré en cardiologie. Au lieu de se concentrer uniquement sur le cholestérol LDL classique, un autre marqueur est désormais au centre des préoccupations : l'apolipoprotéine B, ou ApoB. De nombreux experts considèrent l'ApoB comme le meilleur marqueur unique pour évaluer le risque d'athérosclérose – meilleur que le cholestérol LDL, meilleur que le cholestérol total et meilleur que le rapport des différentes fractions de cholestérol.

Qu'est-ce que l'ApoB et pourquoi est-ce important ?

Pour comprendre l'importance de l'ApoB, il faut savoir comment le cholestérol est transporté dans le sang. Le cholestérol étant liposoluble, il ne peut pas se disperser librement dans le sang, composé principalement d'eau. Il est donc conditionné dans de petites particules de transport appelées lipoprotéines. Les LDL, les VLDL et les autres lipoprotéines athérogènes ont un point commun : chacune de ces particules porte une molécule d'apolipoprotéine B à sa surface. L'ApoB est en quelque sorte l'identifiant qui permet à ces particules de se lier aux récepteurs. Mesurer l'ApoB revient donc à compter le nombre total de particules de lipoprotéines athérogènes dans le sang. Et ce nombre de particules semble être crucial pour le risque d'athérosclérose, peut-être même plus important que la quantité de cholestérol qu'elles contiennent.

ApoB versus cholestérol LDL

La mesure classique du cholestérol LDL utilisée dans les analyses sanguines standard indique la quantité de cholestérol contenue dans les particules de LDL. Le problème est que la taille et la quantité de cholestérol transportées par ces particules peuvent varier. Chez certaines personnes, les particules de LDL sont petites et denses, tandis que chez d'autres, elles sont grandes et floconneuses. Deux personnes peuvent avoir le même taux de cholestérol LDL, mais un nombre de particules de LDL totalement différent. La personne présentant des particules petites et denses en a davantage, et donc plus d'ApoB, ce qui représente un risque plus élevé, même si son taux de cholestérol LDL est identique. Cette disparité est particulièrement importante chez les personnes atteintes de troubles métaboliques tels que le diabète, le syndrome métabolique ou la résistance à l'insuline. Dans ces cas, le cholestérol LDL est souvent modérément élevé, tandis que l'ApoB peut être significativement élevée en raison de la présence de nombreuses petites particules de LDL denses. La mesure classique du cholestérol LDL sous-estime le risque dans ces situations.

Valeurs cibles et signification pratique

Les recommandations actuelles accordent une importance croissante à l'ApoB. Un taux d'ApoB inférieur à 90 mg/dL est considéré comme optimal chez les personnes sans risque accru, inférieur à 80 mg/dL chez celles présentant un risque accru, et inférieur à 65 mg/dL chez celles présentant un risque très élevé, par exemple après un infarctus. Il est important de comprendre que l'ApoB ne remplace pas le cholestérol LDL, mais le complète. Si les deux valeurs sont élevées de façon similaire, il n'y a pas de contradiction. La situation devient intéressante lorsqu'elles divergent. Un taux de cholestérol LDL normal associé à un taux d'ApoB élevé est un signe d'alerte indiquant un risque sous-estimé. Un taux de cholestérol LDL élevé associé à un taux d'ApoB normal peut être moins inquiétant que ne le suggère le seul taux de LDL. Le dosage de l'ApoB est une simple analyse de sang et est de plus en plus intégré aux bilans cardiovasculaires.

Bien que la plupart des facteurs de risque cardiovasculaire soient modifiables par l'hygiène de vie, un facteur important est presque entièrement déterminé génétiquement : la lipoprotéine(a), ou Lp(a). Ce marqueur est encore moins connu que l'ApoB, bien que des taux élevés représentent un risque significatif. Le problème est que beaucoup de personnes ignorent avoir un taux élevé de Lp(a), car celui-ci n'est pas mesuré systématiquement.

Qu'est-ce que Lp(a) ?

La lipoprotéine(a) est une particule lipoprotéique structurellement similaire aux LDL. Elle est constituée d'un noyau semblable à celui des LDL et d'une protéine supplémentaire, l'apolipoprotéine(a), liée à l'apolipoprotéine B. La concentration de Lp(a) dans le sang est déterminée à plus de 90 % génétiquement et reste relativement constante tout au long de la vie. On naît avec un certain taux de Lp(a), qui est peu influencé par l'alimentation ou l'exercice physique. Environ 20 à 25 % de la population présente des taux élevés de Lp(a), associés à un risque accru d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de calcification de la valve aortique.

Pourquoi le Lp(a) est dangereux

La Lp(a) favorise l'athérosclérose de plusieurs manières. À l'instar des LDL, elle peut pénétrer la paroi vasculaire et contribuer à la formation de plaques. De plus, elle possède des propriétés prothrombotiques, c'est-à-dire qu'elle favorise la coagulation sanguine et augmente ainsi le risque de formation de caillots. L'apolipoprotéine (a) présente une similarité structurale avec le plasminogène, une protéine impliquée dans la dissolution des caillots sanguins. La Lp(a) peut entrer en compétition avec le plasminogène et ainsi inhiber le processus naturel de dissolution des caillots. La Lp(a) est particulièrement pertinente chez les personnes victimes d'infarctus malgré des facteurs de risque apparemment optimaux. Par exemple, dans les familles où les infarctus surviennent fréquemment à un âge relativement jeune, même si tous les membres sont non-fumeurs, suivent un régime alimentaire sain et ne souffrent pas d'hypertension artérielle, des taux élevés de Lp(a) pourraient jouer un rôle.

Mesurer et échanger

Les taux de Lp(a) étant déterminés génétiquement et relativement constants tout au long de la vie, une seule mesure suffit généralement. Le dosage est recommandé en cas d'antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce, après un infarctus ou un AVC survenu dans la jeunesse, et lorsque les autres facteurs de risque sont optimaux mais qu'un risque élevé persiste. Un taux de Lp(a) supérieur à 50 mg/dl ou 125 nmol/l est généralement considéré comme élevé, bien que ces unités varient selon les laboratoires et ne soient pas directement convertibles. Actuellement, aucun médicament approuvé ne permet de réduire efficacement le taux de Lp(a) ; les statines et autres hypolipémiants sont inefficaces. Cependant, des thérapies à base d'ARN prometteuses sont en développement clinique. En attendant, un taux de Lp(a) élevé implique une optimisation encore plus rigoureuse des autres facteurs de risque. Le taux de cholestérol LDL doit être maintenu particulièrement bas, la pression artérielle et la glycémie doivent être parfaitement contrôlées, et le tabagisme doit être strictement proscrit.

L'ApoB et la Lp(a) sont importantes, mais ne constituent pas les seuls marqueurs du risque d'athérosclérose. Une vision globale de la santé vasculaire résulte de la combinaison de différents paramètres. Chaque marqueur individuel éclaire un aspect différent de ce processus pathologique complexe, et ce n'est que par leur combinaison que l'on obtient un profil de risque complet.

Le profil lipidique classique

Le bilan lipidique standard comprend le cholestérol total, le cholestérol LDL, le cholestérol HDL et les triglycérides. Le cholestérol LDL demeure un marqueur important, bien que l'ApoB puisse être plus informative. Un taux de LDL inférieur à 100 mg/dL est considéré comme optimal pour la plupart des personnes, inférieur à 70 mg/dL pour les patients à haut risque et inférieur à 55 mg/dL après un infarctus du myocarde. Le cholestérol HDL a longtemps été considéré comme le « bon » cholestérol, protégeant contre l'athérosclérose. Aujourd'hui, nous savons que les relations sont plus complexes. Un faible taux de HDL est un marqueur de risque, mais l'augmentation artificielle du HDL par des médicaments n'a démontré aucun bénéfice dans les études. Un taux de HDL supérieur à 40 mg/dL chez l'homme et à 50 mg/dL chez la femme est souhaitable. Les triglycérides mesurent la quantité de graisses neutres dans le sang. Un taux élevé de triglycérides est associé à un risque accru, surtout lorsqu'il est combiné à un faible taux de HDL et à des particules de LDL petites et denses – un profil typique de l'insulinorésistance. Un taux de triglycérides à jeun inférieur à 150 mg/dL est considéré comme normal.

Marqueurs inflammatoires

L'athérosclérose étant fondamentalement un processus inflammatoire, les marqueurs inflammatoires peuvent fournir des informations complémentaires. La protéine C-réactive ultrasensible (hsCRP) est le marqueur inflammatoire cardiovasculaire le plus étudié. Un taux de hsCRP inférieur à 1 mg/L indique un faible risque cardiovasculaire, entre 1 et 3 mg/L un risque modéré, et supérieur à 3 mg/L un risque élevé. Il est important de noter que la hsCRP est influencée par de nombreux facteurs, tels que les infections aiguës ou l'inflammation chronique d'autres origines. Une valeur élevée, même isolée, doit donc faire l'objet d'une surveillance. D'autres marqueurs inflammatoires, comme l'interleukine-6 ​​ou le fibrinogène, sont à l'étude, mais leur utilisation en routine diagnostique n'est pas encore bien établie.

Glycémie et résistance à l'insuline

L'hyperglycémie et l'insulinorésistance sont des facteurs importants de l'athérosclérose. La glycémie à jeun doit être inférieure à 100 mg/dL pour éviter un risque accru. L'HbA1c, qui reflète la glycémie moyenne des deux à trois derniers mois, doit être inférieure à 5,7 %. Des valeurs comprises entre 5,7 et 6,4 % sont considérées comme un prédiabète et indiquent déjà un risque cardiovasculaire accru. L'insulinémie à jeun et l'indice HOMA permettent de détecter l'insulinorésistance avant même que la glycémie n'augmente, ce qui autorise une intervention plus précoce.

L'alimentation est l'un des facteurs modifiables les plus importants pour la santé vasculaire. Elle agit à plusieurs niveaux : elle influence directement le taux de lipides sanguins, la pression artérielle, la glycémie, le poids corporel et l'activité inflammatoire systémique. Un régime alimentaire bénéfique pour le système vasculaire n'a pas besoin d'être compliqué ni restrictif ; il s'agit d'adopter des habitudes à long terme, et non de suivre des régimes à court terme.

Les principes de base

Les preuves scientifiques les plus solides en faveur d'une alimentation protectrice pour le cœur soutiennent le régime méditerranéen. Riche en légumes, fruits, légumineuses, noix, céréales complètes et huile d'olive, il contient des quantités modérées de poisson et de volaille, et est pauvre en viande rouge, aliments transformés et sucre. L'étude PREDIMED a démontré qu'un régime méditerranéen enrichi en huile d'olive ou en noix peut réduire le risque d'infarctus et d'AVC d'environ 30 %, un effet comparable à celui des médicaments. Les aliments riches en fibres méritent une attention particulière. Les fibres solubles de l'avoine, de l'orge, des légumineuses et des fruits fixent le cholestérol dans les intestins et réduisent son absorption. Trois grammes de bêta-glucane d'avoine par jour, contenus dans environ 75 grammes de flocons d'avoine, peuvent abaisser le taux de cholestérol LDL de 5 à 10 %.

Une vision différenciée des graisses

La recommandation générale de réduire sa consommation de matières grasses est dépassée. Le type de matières grasses est crucial. Les acides gras saturés, provenant principalement des produits animaux et de l'huile de coco, augmentent le taux de cholestérol LDL. Il est conseillé de privilégier les graisses insaturées. Les acides gras trans, issus de l'hydrogénation industrielle des graisses, sont particulièrement nocifs et doivent être évités autant que possible ; on les trouve dans certains produits de boulangerie, fritures et en-cas transformés. Les acides gras mono-insaturés, présents dans l'huile d'olive, l'huile de colza, les avocats et les noix, sont bénéfiques pour les vaisseaux sanguins. Les acides gras oméga-3, présents dans les poissons gras comme le saumon, le maquereau et le hareng, ont des propriétés anti-inflammatoires et peuvent faire baisser le taux de triglycérides. Deux portions de poisson gras par semaine sont recommandées.

Ce que vous devriez réduire

Le sucre et les glucides raffinés augmentent le taux de triglycérides, favorisent la résistance à l'insuline et contribuent à la prise de poids. La consommation moyenne de sucre dépasse largement la dose maximale recommandée par l'OMS, soit 25 grammes par jour. Les aliments ultra-transformés contiennent souvent de grandes quantités de sel, de sucre, de graisses saturées et d'additifs ; leur consommation régulière est associée à un risque cardiovasculaire accru. Une consommation excessive de sel augmente la pression artérielle. La limite supérieure recommandée est de six grammes de sel par jour, la majeure partie du sel consommé provenant non pas de la salière, mais des aliments transformés, du pain, du fromage et des plats préparés. L'alcool doit être consommé avec modération, voire pas du tout. L'idée reçue selon laquelle une consommation modérée d'alcool protège le cœur est de plus en plus remise en question.

Outre l'alimentation, d'autres facteurs liés au mode de vie jouent un rôle essentiel dans la santé vasculaire. Pratiquer une activité physique régulière, ne pas fumer, gérer son stress et dormir suffisamment ne sont pas de simples recommandations, mais des interventions médicales efficaces dont l'efficacité sur l'athérosclérose et les maladies cardiovasculaires est prouvée.

Le mouvement comme médecine

L'activité physique régulière améliore pratiquement tous les facteurs de risque cardiovasculaires. Elle diminue la pression artérielle, augmente le taux de cholestérol HDL, réduit les triglycérides, améliore la sensibilité à l'insuline, facilite la gestion du poids et diminue les marqueurs inflammatoires. De plus, elle améliore la fonction endothéliale, c'est-à-dire la capacité des vaisseaux sanguins à se dilater en cas de besoin. Il est recommandé de pratiquer au moins 150 minutes d'activité modérée par semaine, comme la marche rapide, le vélo ou la natation, ou 75 minutes d'activité intense, comme le jogging. La musculation deux jours par semaine est également recommandée. Plus important encore que le respect strict de ces recommandations, c'est la régularité : tout mouvement est bénéfique, et les petits changements s'accumulent. Les personnes sédentaires tireront les plus grands bienfaits pour leur santé, même en commençant une activité physique modérée.

Arrêter de fumer – la plus grande victoire individuelle

Le tabagisme est le facteur de risque évitable ayant le plus grand impact sur l'athérosclérose. Il endommage directement l'endothélium, favorise l'inflammation, augmente la coagulation sanguine et l'oxydation du LDL, diminue le cholestérol HDL et accroît la pression artérielle. Le risque d'infarctus est deux à quatre fois plus élevé chez les fumeurs. La bonne nouvelle : la guérison commence immédiatement après l'arrêt du tabac. Deux à cinq ans après l'arrêt, le risque cardiovasculaire se rapproche de celui d'un non-fumeur. Il n'est jamais trop tard pour arrêter de fumer, et cela en vaut la peine à tout âge. Toute personne ayant des difficultés à arrêter de fumer devrait consulter un professionnel : les substituts nicotiniques, les médicaments et la thérapie comportementale peuvent augmenter considérablement les chances de réussite.

Sommeil et stress

Le manque de sommeil et le stress chronique sont souvent sous-estimés en tant que facteurs de risque. Un sommeil insuffisant, défini comme moins de six heures par nuit, est associé à une hypertension artérielle, à des marqueurs inflammatoires, à une résistance à l'insuline et à un risque accru d'infarctus. L'apnée du sommeil, caractérisée par des pauses respiratoires nocturnes, constitue également un facteur de risque cardiovasculaire à part entière et doit être traitée. Le stress chronique active le système nerveux sympathique et augmente le taux de cortisol, la pression artérielle et les marqueurs inflammatoires. Des techniques telles que la méditation, le yoga, la relaxation musculaire progressive ou simplement des pauses régulières peuvent s'avérer utiles. L'isolement social et la dépression sont également associés à un risque cardiovasculaire accru et méritent une attention particulière.

Si les changements de mode de vie ne suffisent pas à réduire efficacement le risque cardiovasculaire, un traitement médicamenteux peut être envisagé. La décision de recourir à un traitement médicamenteux implique toujours une évaluation du rapport bénéfice/risque, incluant les bénéfices et les effets secondaires potentiels. Dans les cas à haut risque, un traitement médicamenteux peut sauver des vies.

Les statines – La référence absolue

Les statines sont les médicaments les mieux étudiés et les plus efficaces pour réduire le risque cardiovasculaire. Elles inhibent une enzyme hépatique impliquée dans la synthèse du cholestérol, ce qui permet de diminuer le taux de cholestérol LDL de 30 à 50 %, selon le médicament et la posologie. De plus, les statines ont des effets pléiotropes : elles stabilisent les plaques d’athérome, réduisent l’inflammation et améliorent la fonction endothéliale. De nombreuses études de grande envergure ont démontré que les statines réduisent les infarctus, les AVC et la mortalité cardiovasculaire. Leur efficacité augmente avec le risque initial. Les statines sont essentielles chez les personnes ayant déjà subi un infarctus. En prévention primaire, c’est-à-dire chez les personnes n’ayant jamais eu d’infarctus, la décision dépend du risque global. Des effets secondaires tels que des douleurs musculaires peuvent survenir, mais ils sont généralement bénins et peuvent être gérés par un changement de médicament ou un ajustement de la posologie.

Autres médicaments hypolipémiants

Si les statines seules sont insuffisantes ou mal tolérées, d'autres options existent. L'ézétimibe inhibe l'absorption du cholestérol dans l'intestin et peut réduire le LDL de 15 à 20 % supplémentaires. L'association d'une statine et d'ézétimibe est souvent bénéfique. Les inhibiteurs de PCSK9 sont des anticorps modernes et très efficaces qui peuvent réduire le LDL de 50 à 60 %. Administrés par injection sous-cutanée, ils sont utilisés en cas d'hypercholestérolémie familiale ou à très haut risque. L'acide bempédoïque est un médicament oral plus récent qui peut constituer une alternative pour les patients intolérants aux statines. Les fibrates réduisent principalement les triglycérides et sont indiqués en cas d'hypertriglycéridémie sévère.

Autres médicaments

Les médicaments antihypertenseurs sont essentiels à la prise en charge de l'hypertension ; le choix du traitement est individualisé en fonction des comorbidités et de la tolérance. L'aspirine à faible dose, utilisée pour fluidifier le sang, n'est généralement plus recommandée en prévention primaire, car le risque hémorragique peut être supérieur aux bénéfices. En revanche, un traitement antiplaquettaire est la norme après un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral. Chez les personnes diabétiques, les nouveaux antidiabétiques, tels que les inhibiteurs du SGLT2 et les agonistes du GLP-1, jouent un rôle important, car ils réduisent le risque cardiovasculaire indépendamment de la glycémie.

Le caractère insidieux de l'athérosclérose réside dans son évolution silencieuse. Les plaques se développent pendant des années, voire des décennies, sans provoquer le moindre symptôme. Lorsque la maladie se manifeste finalement par un infarctus ou un AVC, des dommages importants sont déjà survenus. C'est pourquoi l'évaluation préventive des risques est si importante : elle permet une intervention précoce, bien avant la survenue d'un accident.

Quels tests sont utiles ?

Un bilan cardiovasculaire complet doit inclure plusieurs paramètres. Le profil lipidique standard, comprenant le cholestérol total, le LDL, le HDL et les triglycérides, constitue la base et est pris en charge par l'assurance maladie à titre préventif. Le dosage de l'ApoB est également recommandé, car il peut être plus informatif que celui du LDL seul, notamment en cas de troubles métaboliques, d'obésité ou de diabète. Le dosage de la Lp(a) doit être effectué au moins une fois dans la vie, car il est déterminé génétiquement. Des antécédents familiaux d'athérosclérose ou des taux élevés de Lp(a) peuvent influencer les décisions thérapeutiques. La protéine C-réactive ultrasensible (hsCRP), un marqueur inflammatoire, peut fournir des informations complémentaires sur le risque, mais son taux est influencé par de nombreux facteurs. La glycémie et l'HbA1c sont également importantes pour l'évaluation du risque, car le diabète est un facteur de risque majeur d'athérosclérose.

Quand faut-il se faire tester ?

Un bilan lipidique sanguin de base est recommandé dans le cadre d'un bilan de santé à partir de 35 ans. Un bilan plus précoce et plus complet peut être conseillé en cas d'antécédents familiaux de maladies cardiaques ou d'autres facteurs de risque. Il est notamment important de connaître votre bilan lipidique si vos parents ou frères et sœurs ont subi un infarctus ou un AVC à un jeune âge (avant 55 ou 65 ans), si vous fumez ou avez fumé, si vous êtes en surpoids, souffrez d'hypertension ou de diabète, ou si vous souhaitez simplement connaître l'état de vos vaisseaux sanguins. Un test à domicile comme le Bilan Cardiovasculaire DoctorBox permet de déterminer facilement ces paramètres importants chez soi. Le prélèvement sanguin se fait par piqûre au doigt et les résultats sont présentés de manière claire et concise.

Comprendre les résultats et agir

Les résultats des tests ne doivent pas être considérés isolément, mais interprétés dans le contexte de votre risque global. Une seule valeur élevée dans un profil par ailleurs optimal n'a pas la même signification que plusieurs résultats limites. Si les résultats sont anormaux, une consultation médicale est conseillée afin d'envisager les mesures à prendre. La pertinence de modifier son mode de vie ou d'envisager un traitement médicamenteux dépend de l'ensemble de la situation.

L’athérosclérose est une maladie grave, mais non inévitable. Bien que des facteurs génétiques jouent un rôle, le risque est principalement lié à des facteurs modifiables. En connaissant les marqueurs de risque modernes et en adoptant les stratégies appropriées, vous pouvez protéger activement votre santé vasculaire et réduire significativement votre risque d’infarctus et d’AVC.

Principales conclusions

L'athérosclérose est un processus graduel qui se développe sur plusieurs années, généralement sans provoquer de symptômes. Lorsqu'elle se manifeste par un événement tel qu'un infarctus, des dommages importants sont déjà survenus. C'est pourquoi la prévention est si importante. Les facteurs de risque classiques restent pertinents : l'hypertension artérielle, un taux élevé de cholestérol LDL, le tabagisme, le diabète et l'obésité en sont les principaux. La bonne nouvelle est que tous ces facteurs sont modifiables. L'ApoB pourrait être un meilleur marqueur du cholestérol que le LDL, car elle mesure le nombre de particules athérogènes. L'ApoB peut révéler un risque sous-estimé, notamment chez les personnes atteintes de troubles métaboliques. La Lp(a) est un facteur de risque génétiquement déterminé qui devrait être mesuré une fois dans la vie. Si des taux élevés sont détectés, les autres facteurs de risque doivent être optimisés avec encore plus de rigueur, car la Lp(a) elle-même n'est pas modifiable.

Ce que vous pouvez faire

Le régime méditerranéen, riche en légumes, huile d'olive, fruits à coque et poisson, est le régime cardioprotecteur le mieux documenté. L'exercice physique régulier améliore la quasi-totalité des facteurs de risque et constitue un facteur de protection important et indépendant. L'arrêt du tabac représente le principal avantage : le risque diminue immédiatement et se rapproche de celui d'un non-fumeur en quelques années. La gestion du stress et un sommeil suffisant sont souvent sous-estimés, mais leurs effets sur le risque cardiovasculaire sont avérés. Si les changements de mode de vie ne suffisent pas, des médicaments comme les statines peuvent réduire davantage le risque. Chez les personnes à haut risque ou après un accident cardiovasculaire, ils sont souvent vitaux.

La première étape

Connaissez votre risque. Un bilan sanguin complet, incluant l'ApoB et idéalement la Lp(a) en plus des paramètres classiques, vous donne un aperçu de votre santé vasculaire actuelle. Vous pourrez ainsi agir de manière ciblée, en modifiant votre mode de vie et, si nécessaire, en bénéficiant d'un suivi médical. Vos vaisseaux sanguins vous en remercieront.